確かに、パーキンソン病は人によって進行の早さも違います。出てくる症状も違います。けれど、パーキンソン病発症初期の段階で薬のこと、将来的に行うかもしれない手術のこと、認知症の症状が出た時の家族の対応等を医師と患者、家族で共通理解する…そんな医療が必要なのではないでしょうか？
パーキンソン病と診断された時の説明って詳しくないですよね？それって私だけ？
パーキンソン病と診断された時、皆さんは詳しく、この厄介な病気について説明を受けましたか？私の場合は、どうだったのでしょう？よく覚えていません🤔
脳の黒質がどうのとか、ドーパミンが20％未満がどうのとか5～10年くらいは、薬の調整で日常生活が送れるのではないかとか…そんな話だったような気がします。
そして、今は根本的な治療法が無い事も聞きました。ただ、幸か不幸か平均寿命までは生きられるという、本当にありがたいような、ありがたくないような？話しばかりだった気がします。
だから私にとってパーキンソン病は、突然原因もなく1,000人に1人がドーパミンを作れなくなってしまう病気という認識でした
つい、落ち込むことばかり検索してました。病気の原因(調べても仕方がないけれど…)ぐらいは検索できたのでしょうが、診断が下った頃、そんな余裕はなく…
パーキンソン病に罹れば、将来的に認知症になりやすいという程度の情報はありました。
アルツハイマー型認知症なのか、レビー小体型の認知症なのかは、なってみないと分からないと思ってました。とんでもない認識不足でした‼
レビー小体病なんて聞いたことがありませんでした！
「レビー小体型認知症」や「パーキンソン病」は、『レビー小体』という特殊な蛋白質の異常蓄積が原因で発症する病気‼
パーキンソン病患者で、それを知らなかったのは、もしかして私だけ？
つまり、『レビー小体』が異常蓄積することで、脳の神経細胞が傷つき死滅し、その結果として神経系の働きが低下し「レビー小体型認知症」や「パーキンソン病」の症状が現れるわけです。
ここまで分かっているなら、レビー小体が蓄積しないようにできないのか？症状が出てからでも、原因となるレビー小体を取り除けないのか？と思いますが、できればしてますよね❗
『レビー小体』が脳内に形成されて広がっていくプロセスの全容解明までは至っていません。けれど、徐々に憎っくき『レビー小体』の真実が研究により発見、解明されつつあるようです。
《レビー小体の形成プロセスは？》
脳や脊髄は、無数の神経細胞から成り立っています。そして神経細胞の中には、様々な種類の蛋白質が存在しています。
その蛋白質の中の1つである“αシヌクレイン”が異常構造化して、円形状に蓄積することで
『レビー小体』が形成されてしまうのです。
“αシヌクレイン”は、本来無害な蛋白質。ところが何らかの理由で“αシヌクイレン”が異常構造化、蓄積することで 『レビー小体』という有害な構造物ができあがるのです😡
《αシヌクレインが異常構造化し、蓄積を促進し、レビー小体を形成するプロセスは？》
❖GBA(グルコセレブロシダーゼ)遺伝子の変異や機能の低下により、糖脂質が分解されず異常に蓄積する。
❖異常蓄積した糖脂質(グルコシルセラミド)が、αシヌクレインタンパク質の異常構造化・蓄積を促進し、レビー小体を形成させていた。
※これは当然と言われれば、それまでなのですが『レビー小体』の危険因子は、GBA遺伝子変異を持つという先天的な因子だけでないのです。
誰でもが避けて通れない“加齢”といった後天的な因子で、パーキンソン病やレビー小体型認知症を発症する可能性が高いことが解明されています。
今後は、GBA酵素の活性化や糖脂質を抑制する治療薬の開発によって『レビー小体』の形成を阻害する。
そして『レビー小体型認知症』『パーキンソン病』の治療・予防が期待できそうな…できて欲しいですよね～
※次回は、レビー小体型認知症について調べます！
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